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撰文 | 商   周

漫画 | 校   汝

责编 | 黄俊如

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就像病原体说的那样，人类的身体被像城墙一般的皮肤和粘膜包围着。按照它们的吐槽，这个城墙机关重重，好像它们要攻破这个城墙要吃很多苦一样。实际上情况根本不是那么回事，当然我不能空口无凭，现在就拿证据说话。

病原体们吐槽说，要进入人的身体就必需攻破城墙，这实际上是撒谎了的，至少是不准确的，因为它们中间有些家伙根本就不用进城。

一个很明显的例子就是生活在人类肠道里的寄生虫。这些让人讨厌的寄生虫，把它们的卵混在食物和水中，让人吃到肚子里去，然后这些卵就开始在人的肠子里开始萌发了，最后生长成寄生虫，然后这些寄生虫又会产下更多的卵......

所以，这些寄生虫根本不用通过肠道的粘膜进入人的身体，就待在肠道里也能搞破坏，让人不得安宁。

其中最臭名昭著的就是蛔虫了，它们形状看上去像蚯蚓，最长能有三十多公分。蛔虫寄生在人的肠道里，也在那里产卵。当人大便的时候，它们产的卵也会混在里面被排出来。在以前，卫生条件不好的时候，尤其是人类的粪便被直接当成肥料使用的时候，这些卵就会进入水里，或者粘附在水果蔬菜上。当人吃了这些含有蛔虫卵的食物，就会被蛔虫感染了。

不过幸好，现在卫生条件比以前好多了，蛔虫感染作为一种常见的疾病基本上被消灭了。

除了肠道里的寄生虫，有些细菌也不用进入皮肤或粘膜就能让人不得安宁。一个例子就是大家熟悉的幽门螺杆菌。对，就是那个能导致胃溃疡和胃癌的家伙。它们进入人的胃之后，就在那里安家落户生活了，而且还活得很滋润。

也许您要问了，胃液不是很酸吗，为什么病原体还能生存？

的确，胃液很酸，这种酸性的液体一方面帮助消化食物，另一方面还可以帮助抵抗病原体，而且绝大多数病原体也的确不能在胃液里生存。但幽门螺杆菌偏偏就是个例外，因为它们进化出了能在酸性环境里生存的本领。而且，它们用不着进入胃黏膜的上皮细胞，只需粘附在上皮细胞上，就可以在那里安家落户，繁殖后代。一旦我们免疫系统控制不住它们，它们就会开始折腾了，这种折腾的结果就是导致胃炎、胃溃疡、甚至胃癌的发生。

不过您别太害怕，因为还有我们呢，我们免疫系统可不是吃素的。正是因为我们的控制，只有10%左右的被幽门螺杆菌感染的人会患上胃炎，而这些胃炎患者里也只有不到10%会进一步发展成胃癌。

上面只是两个例子，我举这两个例子就是为了说明：病原体里有些家伙不用去攻破皮肤或粘膜这个城墙，就照样能闹得人不得安生。

当然，能不用攻破城墙的病原体的还是少数，它们中的绝大部分还是要通过皮肤或粘膜进入人的身体深处才能干坏事的。但这个过程也绝对不像病原体们吐槽的那样艰难，好像它们被我们多难为了似的。

说起来有点难以相信，病原体里有些家伙就像自家人一样大摇大摆地就进来了。

很多病毒就属于这一类。

之前病原体吐槽我们的时候说过，在人的皮肤和粘膜外面有一层粘液层，就像城墙外的护城河，而那护城河里面有一些专门对付它们的武器，比如活性肽和溶菌酶。但这些武器的设计原理是针对细菌等原核生物所特有的细胞膜的，所以只对原核生物有用。但病毒和细菌不一样，有些病毒表面就压根没有那样的膜，即使有些病毒有，它们的膜也和细菌不一样，反而和人的细胞膜相似。所以，护城河里的那些武器对病毒没有用，它们可以安全地渡过护城河抵达城墙下。

到达了城墙下的病毒要进城就简单了，因为到了这里，它们就能装得跟自己人一样，让城墙傻傻地区分不出来。

先说那些外面有包膜的病毒吧。因为它们的包膜上有一些特异的蛋白分子，这些分子能够识别人上皮细胞上的一些受体分子。它们的关系有点像钥匙和锁的关系，一旦识别后，上皮细胞的细胞膜就会打开并向病毒开放。接下来，病毒的包膜会和上皮细胞的细胞膜融为一体，然后病毒里面的成分就堂而皇之地进入了细胞内。就这样，这些带包膜的病毒就轻轻松松进来了，就像拿着钥匙开自家的门一样简单。一个典型的例子是单纯疱疹病毒I型——导致人嘴角起泡的家伙，它们就是通过这种方式进城的。

再说那些外面没有包膜的病毒吧。因为没有包膜以及上面的蛋白，它们没有那把神奇的钥匙，但这也不妨碍它们像进自己家门一样进来。您知道，人的细胞有时候会通过吞饮的方式从周围吸收一些东西，主要是一些营养分子。当然，这些细胞在做这件事的时候是非常小心的，需要认真地鉴别吸进来的东西是否有害。一般情况下，这个吞饮行为是没问题的，是一种常规的行为。但一些狡猾的病毒能欺骗细胞，让细胞认为它们是无害的，从而在吞饮的时候把它们也吸入细胞内。这种欺骗的技巧不仅是没有包膜的病毒在用，有时候有包膜的病毒也会用。使用这种欺骗方式进入细胞内的病毒包括大家很熟悉的口蹄疫病毒、埃博拉病毒、甲肝病毒等。

除了病毒，一些细菌也可以像进自己家门一样进城来。这些细菌一般是习惯生活在细胞内的细菌，他们有天生的进入细胞和在细胞内生存的技巧。其中最臭名昭著、而且相当危险的一位就是李斯特菌。李斯特菌是通过食物来感染人的，也是最具毒性的食源性病原体之一，能让人发病、甚至死亡。在通过食物抵达人的肠道后，李斯特菌表面的一种有D-半乳糖的分子能够识别肠道粘膜上相应的受体，形成钥匙和锁一样的识别关系，然后肠道粘膜细胞的大门就朝它打开了。

在进入了人体之后，李斯特菌又有类似的方法进入更多种类的细胞，并在那里大闹天宫，不罢不休。若不是我们免疫系统厉害一点，它会导致更多的疾病和死亡呢!

说到这里，您也知道了，大部分病毒和少部分细菌都能够像自家人一样进入人的皮肤和粘膜，大摇大摆地走进城来。

除了上面提到的那些以欺骗的手段、冒充自己人的方式进城的方法，病原体还有一类轻轻松松的进城手段。这类手段，简直可以说是不费吹灰之力。

先说一个容易理解的例子吧，比如人的皮肤或者粘膜破了，这就好比在城墙上有了一个大的窟窿。可想而知了，大多数病原体都能通过这个窟窿进入人的身体里了。您说，是不是不费吹灰之力？

当然，这是极端的例子。而且，也的确怪我们的主人不小心受伤，才给那些家伙提供了机会。只要小心注意一点，病原体是不会有这样的机会的。但要知道，病原体是不会傻到那样去守株待兔的，要不然他们早就完蛋了。它们中间有些家伙还有别的策略，同样轻轻松松地进入那道城墙，这就是借助别的力量。

说到这里可能您也猜到了，他们借助的是一些能够叮咬人的昆虫的力量，比如蚊子、跳蚤、虱子等。

在由这类方式导致的疾病里，最为人所知的可能是疟疾。疟疾在民间也叫“打摆子”，是一种由疟原虫导致的疾病。疟原虫是单细胞的真核生物，在正常情况下进入不了人的皮肤或粘膜，所以没有感染人的机会。但这家伙聪明的地方就是会利用别人，它自己躲在被感染人的血液里，等待蚊子的到来。蚊子在吸了一个感染有疟原虫的人的血后，疟原虫就能够在蚊子体内繁殖，如果这只蚊子再去叮咬另外一个健康人的话，那么其中的疟原虫就这样轻轻松松地进入了人的身体，而且还是直达血液。您说，是不是不费吹灰之力？

不仅是疟原虫，不少寄生虫也是通过这种方式进入人的身体的，比如吸血虫、锥虫病、盘尾丝虫等。

而且，那些咬人的昆虫不仅仅传播寄生虫，还会传播其它病原体，包括导致日本脑炎的乙脑病毒、导致鼠疫的鼠疫杆菌。当然，这些作为媒介的昆虫也不是故意和人类作对，它门也只是为了自己的生存，需要从人的血液里获取一些营养和能量。至于无意间把病原体带到了人的身上，它们自己也是不知情的。

所以，人类需要做的就是，尽量不要给这些昆虫叮咬的的机会。

虽然不少病原体能够轻松地进入皮肤和粘膜，但不是所有的都能那样轻松，有些还的确是花了一些心思才攻破那道城墙的。

就拿化脓性链球菌当例子吧，它的感染可以导致炎症（比如咽炎），也可以分泌毒素让人中毒。化脓性链球菌常常感染人的咽喉和皮肤，并从那里进入人的身体。但咽喉和皮肤的上皮细胞的连接还偏偏是最为坚固的地方，所以化脓性链球菌要从这里突破城墙真的不容易。

不过，它毕竟还是做到了。那么，这家伙到底是如何攻破城墙的呢？

原来，在化脓性链球菌在皮肤或咽喉着陆之后，它们会分泌出一种叫外毒素B的物质。外毒素B是一种蛋白酶，顾名思义，是一种能够消化蛋白的酶。您知道，人的皮肤和粘膜是由一个个上皮细胞连接起来的，就像城墙是由砖头垒起来的那样。而连接这些上皮细胞的是一些分布在细胞上或细胞外的粘连蛋白，有点像粘连砖头的泥灰。而这个该死的外毒素B蛋白酶，就是专门来消化这些粘连蛋白的。就这样，在这种蛋白酶的作用下，人的上皮细胞的连接就土崩瓦解了。

当然，也不是说化脓性链球菌就能毫无阻力地用那些蛋白酶去破坏上皮细胞的连接，因为人的上皮细胞会不停地和细菌做斗争。作为双方缠斗的结果，只有一小部分接触到了化脓性链球菌的人会被这个家伙进入到体内。而且，因为我们免疫系统的作用，被这家伙进入到体内的人里也只有一小部分会得病。

之所以在这里说化脓性链球菌的厉害之处，是拿它来作为例子说明病原体的另一类攻城策略：强攻。不过需要提的是，化脓性链球菌绝不是一个人在战斗。还有其它一些病原体也是利用类似的强攻策略进来的，这里就不一一曝光了。

以上就是病原体进入人的身体的各种方法。看到这里您就明白了，事实并不像病原体们之前吐槽得那样艰难，甚至对于很多病原体来说，这个过程是比较轻松的。当然，我们免疫系统也不是吃素的，一旦等它们进入了人的身体，那我们对付这些家伙的武器就要升级了。

这个时候，这些病原体的苦日子就真的要到来了。在人的体内，病原体为了求生，同样是使尽了十八般武艺。

上篇说到病原体是如何攻破皮肤和粘膜这道城墙的，它们所用的办法各种各样，但总体来说都是不难的。这个不难一方面是因为它们的确挺狡猾的，另一方面也是因为我们的心慈手软。但一旦它们攻破城墙进入了人的身体，我们就不客气了。我们免疫系统的处世原则是：它不犯我，我不犯它；它若犯我，我必犯它。

在我们使尽全力去对付病原体的时候，它们为了求生也不得不拿出看家的本领来应付。在这里我们不得不遗憾地承认，双方打了一个平手。现在就说说我们为什么没有赢的原因，也借此曝光一些病原体为了求生而使出的策略。

就像病原体吐槽的那样，一旦它们进入了城墙，马上就会受到我们的攻击。这种攻击可以分为两种类型，一种针对细胞外的病原体，另一种针对细胞内的病原体。同样，面对每种类型的攻击，病原体也都会做出相应的反击，真可谓“兵来将挡，水来土掩”。

围剿巨噬细胞

我们先说细胞外的病原体吧。它们进城后首先一般会遇到巨噬细胞的攻击。巨噬细胞能够像“绞肉机”一样把这些病原体吞食掉，然后在细胞内对它们进行剿灭。

如果巨噬细胞独自完成不了这个任务，它还会释放一些细胞因子。这些细胞因子就像战场上的“信号弹”一样，能够唤起进一步的攻击策略：比如从血液中召唤中性粒细胞这个更职业的“绞肉机”的到来；再比如让身体发烧从而控制病原体的生长；又比如堵住局部血管防止病原体的扩散等。所以，在我们看来，巨噬细胞已经是很厉害的多面手了。

但病原体偏偏对上述的攻击方法都有对策。

比如说吧，导致鼠疫的鼠疫杆菌，在它的表面就有两种特别的蛋白能够抵抗吞噬作用，让巨噬细胞很难把它们吞到肚子里去。化脓性链球菌也同样有抗吞噬的功能，因为它的表面有一层抵抗吞噬的荚膜。

就算是被巨噬细胞吞进去了，有些细菌还是有办法防止在细胞内被绞杀。一般来说，细胞把病原体“吞下”这个过程并不足以杀死它——这个包含有病原体的吞噬体需要和细胞内的溶酶体结合才行。溶酶体就像细胞内的武器库，存放有各样的武器。一旦吞噬体和溶酶体结合了，其中的病原体的生命基本上就走到尽头了。为了防止这样的绞杀，导致食物中毒的李斯特菌症就有一个有效的对策：在被细胞吞噬之后，它们能够分泌一种裂解酶来防止吞噬体和细胞内的溶酶体的结合，让溶酶体这个武器库在那里够不着干着急。

对于巨噬细胞发出的细胞因子这样的战场“信号弹”，病原体同样有办法对付。比如导致炭疽病的炭疽杆菌，它就能抑制巨噬细胞产生这些“信号弹”。另外，就算是这些“信号弹”被产生并释放出来了，有的病原体也还是有应对的办法。比如，有些“信号弹”是让血管局部凝血的，目的是防止病原体随血液扩散到全身。但凝血这一招难不住鼠疫杆菌，因为它们会分泌一种纤溶酶激活剂，能够帮助降解凝血。您说，厉害不厉害！

上面几种针对巨噬细胞的手段都是针对性的反击。除了这些，病原体对付巨噬细胞还有一种更为彻底也更为残忍的手段，就是直接让巨噬细胞死亡。使用这种残忍手段的代表是痢疾杆菌，它们能诱导巨噬细胞的凋亡。

对付补体这个“连环炸弹”

对付细胞外的病原体，我们免疫系统的另外一个武器是补体系统，就是病原体吐槽的“连环炸弹”。那么病原体有没有办法应对补体这个“连环炸弹”呢？

之所以叫补体为“连环炸弹”，是因为它不是一个分子在战斗，而是有一序列分工有序的补体分子参与。只要补体一旦识别到了病原体，那么就会发生一序列的反应。作为这一反应的结果，补体可以以多种方式去攻击病原体，包括直接攻击和间接地发出“信号弹”求助。

但有些病原体对付补体很有一套，比如能够导致食物中毒和败血症的金黄葡萄球菌就能够抑制补体C3转化酶的活性。这一抑制可是太关键了，因为C3转化酶是补体系列反应里所必需的一步，也是整个反应的瓶颈所在。狡猾的金黄葡萄球菌十分准确地找到了要害所在，给了我们的补体一个精准的反击。

对付NK天然杀伤细胞

以上是细胞外的病原体的手段，下面再说说细胞内的病原体的策略。

正像病原体吐槽的那样，我们免疫系统对付细胞内病原体的一个重要武器是天然杀伤细胞（NK细胞）。我们的NK细胞能够准确地识别感染有病原体的细胞，并把这些细胞杀死。NK细胞做到这一点主要是基于两点，一个是根据MHC分子的表达改变情况，另一点是感染细胞表面所呈现出来的病原体抗原。在识别到了被病原体感染了的细胞后，NK细胞就可以开始对这些细胞进行大胆的攻击了。

虽然NK细胞很厉害，而且一点也不客气，但病原体对付NK细胞也有办法。就拿臭名昭著的艾滋病毒来说吧。它一旦感染了人的细胞后，一方面会控制细胞把病毒的分子呈现到细胞膜上去，同时有适当改变MHC分子的表达，这让NK细胞很难准确地检测到感染有艾滋病毒的细胞；另一方面，艾滋病毒还能够通过感染的细胞分泌出一些抑制NK细胞杀伤因子的东西来，从而抑制NK细胞的威力。

您看，这就是你有政策，它有对策：不管我们免疫系统如何激动灵活，装备俱全，病原体都能有使出相应的对策来。

不过说到这里您可能会问了。说上面提到的巨噬细胞、补体、中性粒细胞、和NK细胞都是先天免疫系统的武器。那么后面更厉害、也更特异的后天免疫系统的武器呢？病原体是不是也有相应特异的办法来对付呢？

这是一个好问题。这么说吧，我们后天免疫系统之所以厉害，是因为是针对病原体的特异反应，这种高度的特异性可以让我们放开手脚来打击它们。所以，一方面，后天免疫系统是对先天免疫系统的加强，让先天免疫系统原有的武器的威力变得更为强大；另外一方面，后天免疫系统还提供了三种新的武器：抗体、细胞毒性T细胞、辅助性T细胞。抗体主要是对付细胞外病原体的，就是病原体吐槽里说的“导弹”；细胞毒性T细胞主要是对付细胞内病原体的，是病原体吐槽里说的“终结者”；而辅助性T细胞自己不直接攻击病原体，而是去帮助其它免疫细胞，所以在病原体吐槽里被说成“帮凶”。

那么，对后天免疫系统的三种新的武器，病原体有没有相应的应对策略呢？

答案是有的。

对付抗体“导弹”

先说抗体吧，这个被病原体称为特异性“导弹”的武器的确很强大，在抵抗细胞外的病原体的斗争中起到至关重要的作用。但病原体也同样有相应的对策，而且花样还不同。比如寄生虫里有一种叫锥虫的家伙，它是一种单细胞的原生动物，通过昆虫叮咬传播到血液后能进入神经系统导致多种疾病的发生。为了抵抗抗体的攻击，锥虫能分泌出一种蛋白酶来，这种蛋白酶能够把抗体切断。打个比方，就像把抗体这一“导弹”拆开，让它再也没有爆炸的功能。

能对付抗体的不仅有寄生虫，在体外生存的细菌也有它们独到的办法，一个例子就是化脓性链球菌。这个能让人产生炎症、甚至败血症的家伙能够分泌一种特殊的蛋白酶，而这个蛋白酶能特异地去掉抗体身上上的一些糖基分子。失去了这些糖基分子的抗体，就会失去大部分的功能。再比方一下，就像抗体这个“导弹”身上有一个开关，而化脓性链球菌能让这个开关设定在“关”的状态。您说，这可气不可气？

除了对付抗体，病原体也能同样对付细胞毒性T细胞和辅助性T细胞。

对付辅助性T细胞

还是说寄生虫吧，上面提到的两类T细胞里，主要用来对付寄生虫的是辅助性T细胞，它通过帮助其他细胞来绞杀寄生虫。但寄生虫是不肯轻易就范的，它们会分泌出一些蛋白来影响辅助性T细胞的生产、分化、和功能。一句话，就是让辅助性T细胞这个“帮凶”不能正常地去帮忙。除了寄生虫，细菌也同样能影响辅助性T细胞的产生和功能。比如，导致胃癌的幽门螺杆菌就能做到这一点。

寄生虫对辅助性T细胞的手段还算是温和的。还有更加残忍的，比如臭名昭著的艾滋病毒。艾滋病毒是特异性地攻击辅助性T细胞的病毒，它们通过结合辅助性T细胞上的受体进入细胞内，然后慢慢地把细胞杀掉。您想啊，一旦辅助性T细胞没了，我们免疫系统就很难产生抗体，而且也不能给其它免疫细胞提供帮助了。这样，人就会因此出现免疫缺陷，这也是为什么艾滋病被称为“获得性免疫缺陷病”的原因。而人一旦有了免疫缺陷，就很容易被其它病原体感染而死亡。所以，艾滋病人绝大多数都是因为后来的继发感染而死亡的。

对付细胞毒性T细胞

至于细胞毒性T细胞，也就是被病原体吐槽为“终结者”的细胞，它的主要功能是对付细胞内的病原体的（比如病毒）。病原体也同样有办法，有些病毒也进化出了能对付细胞毒性T细胞的手段。

还是用那该死的艾滋病毒为例吧，它能够通过影响抗原呈递细胞上的MHC I类分子的表达，从而降低针对艾滋病毒的特异性的细胞毒性T细胞的产生。也就是说，让我们免疫系统少产生一些针对这个病毒的“终结者”。

读到这里，您应该也看出来了，病原体对我们免疫系统的每一步几乎都有相应的对策。真可谓是“兵来将挡，水来土掩”。

上面说到，病原体有着各种各样的方法对付我们免疫系统，我们和它们之间的斗争也的确麻烦得很。但毕竟这是在我们主人的身体内，我们是主场，所以在大部分这样的战斗里我们还是能占上风的。

当病原体感觉处于下风的时候，为了求生，这个时候它们不会逞强，而是选择逃避。毕竟，在保命面前，面子总是次要的。

也所谓：三十六计，走为上计。

那么，它们又是怎么样逃避我们的呢？

不同病原体所使用的逃避方法也很不相同，但大致可以归为两大类。

第一类是躲起来，让我们免疫系统打击不到。

还是举个例子吧，I型单纯疱疹病毒——那个让人嘴角起泡的家伙，它是躲藏方面的专家。

当让人嘴角起泡的时候，说明I型单纯疱疹病毒正在皮肤和粘膜的上皮细胞里闹事。但一般情况下，我们免疫系统能在几天内把这些感染了病毒的上皮细胞清除掉，这样起的泡也就消下去了。

但起的泡消下去了不意味着病毒都被消灭了，一部分狡猾的单纯疱疹病毒偷偷地逃跑了。它们逃到哪里去了呢？原来它们躲进了附近的神经细胞里。您知道神经细胞对我们的主人太重要了，重要得不能让我们免疫系统去碰。所以，躲进了神经细胞的单纯疱疹病毒就好像进入了一个安全的港湾，这也就让我们免疫系统鞭常莫及了。

关于躲起来，寄生虫也有自己独到的方法。有些寄生虫钻进人的肌肉里，并用一个像蚕茧一样包膜把自己包裹起来。虽然肌肉还是我们免疫系统的打击范围，但那个像蚕茧一样的包膜却让我们没办法。就这样，躲到包膜里的寄生虫就可以安全地睡觉了。

第二类是做出自身改变，逃避我们免疫系统的记忆。

您知道，我们的免疫系统有记忆的功能，也就是说，和一个病原体斗争过一次后能记住它，等它下次再来侵犯的时候，就能很快调动武器来对付它们。这个免疫记忆，也是疫苗之所以能开发出来使用的理论基础。

但这种免疫记忆对一些病原体没有作用，因为它们在不断地变化。

这方面的专家是流感病毒。您知道，每到冬季，都有不少人患上流感。或许您会问，既然我们的免疫系统对病毒很有办法，现在对不少病毒人类也有了疫苗，为什么每年还有那么多流感发生呢？

答案是流感病毒太狡猾了，因为它总是在不断地变化，当它们再次出现的时候就会是另外一个样子，让我们认不出来。就这样，它们就能逃避免疫记忆了。

当然，能那么快发生基因变化的一般也只有病毒，细菌、真菌和寄生虫就没有那样的能力。但这些病原体也有其它的变化手段让我们的免疫记忆失去效果。举一个例子吧，导致脑膜炎的脑膜炎球菌：这种细菌不能像病毒那样很快发生基因突变，但它表面上的一种关键的蛋白能产生多种不同的变化，这种变化同样能逃避免疫记忆。

这种变化是如何发生的呢？原来是这种细菌体内编码这个蛋白的基因有多种形式，能产生不同花样的这个蛋白来。即使我们的免疫系统这次记住了这个花样，但下次它再次出现的时候就变成了另外一个花样，让我们的免疫记忆无效，实在是让人头疼得很。

除了上面提到的正面抵抗和逃避为上两大类策略，病原体在与我们的斗争还有第三种办法，而且这种办法更为高级。我们把它称为“他山之石，可以攻玉”。直接一点说，就是利用我们免疫系统自己的武器来对付我们。

您可能不知道，在我们免疫系统的武器库里，有一种名为调节性T细胞的东西。我们每制造一种武器，当然是有用的。这个调节性T细胞的功能，从名字上估计您也能猜得出来，就是调节免疫反应的，有点像一个“调解员”。

我们免疫系统内为什么需要这样一个这样的“调解员”呢？这么说吧，要是让一个人基因突变，不能产生调节性T细胞这个“调解员”了，那么这个人出生后不久就会死亡，因为他（她）会得很严重的自身免疫病。如果人为地让老鼠基因发生突变，也让它们不能产生调节性T细胞这个“调解员”的话，那么这些小鼠出生后也会很快死于自身免疫病。通过这两个现象您应该知道了，调节性T细胞的一个主要的功能就是压制自身免疫反应，防止人身体内的自相残杀。

除了压制自身免疫反应，调节性T细胞也会去调节对外的免疫反应。比如说过敏，就是不恰当的对外免疫反应，需要被控制，调节性T细胞在这个过程里就起到了作用。另外，在我们的免疫系统对外来的病原体做出反应（比如炎症）并把病原体消灭后，这些炎症反应需要逐渐被降到正常状态，调节性T细胞就参与了这一回归正常的过程。

所以，如果用一句话来概括调节性T细胞的功能，就是防止过度的、不合适的免疫反应。

狡猾的病原体们，不知道什么时候也知道了这一秘密，于是打起了针对调节性T细胞这个“调解员”的主意。

不少寄生虫就在这方面很擅长，它们能够诱导我们免疫系统多生产调节性T细胞。然后这些“调解员”就会去压制针对寄生虫的免疫反应。这个善良的“调解员”，就这样不明不白地被病原体利用了。

利用“调解员”这样的事，可不仅是寄生虫会做，其他病原体也会。比如导致胃炎和胃癌的幽门螺杆菌，就把这事儿做得和寄生虫一样利索。

对了，说到病原体利用调节性T细胞这个“调解员”，您可能会想起病原体的吐槽里说我们利用益生菌群的事情。它们曾吐槽说，我们利用益生菌群虽然手段卑劣，但确实充满了智慧。在这里我们也把同样的话送给病原体：它们利用调节性T细胞这个“调解员”，手段虽然卑劣，但的确也充满了智慧。

这也是我把这篇吐槽文的名字定为“病原体的智慧”的理由。

最后，各位看官，俗话说“兼听则明，偏信则暗”。关于我们和病原体斗争的是是非非，我们双方都已经出来把对方吐槽了一番。除了看我们吐槽的这篇《病原体的智慧》，也请去看看病原体写的《该死的免疫系统》，然后来给我们做一个公正的判决，在此提前感谢了。

制版编辑 | 皮皮鱼