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撰文 | 姚湧  小学森  庐州月

责编 | 既来知  

孕妇的营养均衡对于后代的健康至关重要。3月3日，哥本哈根大学食品科学系Morten Arendt Rasmussen团队在《自然·代谢》杂志发表论文称，怀孕期间的西方饮食模式（高热量、高饱和脂肪、高蛋白质、低膳食纤维）与儿童神经发育障碍有关。该团队分析了丹麦COPSAC2010队列（508名参与者）中怀孕24周时自我报告的母亲饮食模式和后代10岁时临床评估的神经发育障碍之间的关联。结果显示，孕期西方饮食模式与后代注意力缺陷多动障碍（ADHD）和自闭症有显著关联。研究人员还通过自我报告的饮食模式、母体血液代谢组学和胎儿血液代谢组学分析在三个大型、独立的母婴队列中验证了ADHD关联的结论。代谢组学分析确定了15种提升后代ADHD预测准确性的妊娠期代谢物。这些发现强调了有针对性的产前饮食干预来预防后代神经发育障碍的潜在价值。

https://www.nature.com/articles/s42255-025-01230-z#Sec12  

“坚持原来的思路”、“选择另一种方法”，还是“放弃不干了”？这是我们在生活中经常遇到的决策场景。那么，大脑是通过何种机制指示我们做出最后决定的呢？近日，英国伦敦大学学院塞恩斯伯里-威康中心（Sainsbury-Wellcome Centre）Sonja B. Hofer团队发现，大脑中缝核（MRN）对动物行为策略的灵活切换至关重要。通过一系列光遗传学与神经跟踪实验，研究人员发现，MRN中的GABA能（γ-氨基丁酸表达）、谷氨酸能（VGluT2⁺）和5-羟色胺能神经元——具有互补功能，分别调节动物的“毅力坚持”、“探索新路”和“放弃躺平”。抑制MRN部位的GABA能神经元（例如，通过下丘脑外侧的抑制性信号输入向MRN传递强烈的激进信息），可导致动物“坚持”行为。相比之下，激活MRN中的VGluT2⁺神经元能促进动物探索新方式的行为；来自外侧缰核的信号抑制5-羟色胺能MRN神经元会导致小鼠“放弃躺平”。这条神经回路可能在抑郁症或强迫症等主要精神疾病的发病过程中起重要作用。

近些年来，多基因介导的遗传性重度肥胖（体重指数[BMI]≥40kg/m²）病例有所增加，特别是在西班牙裔/拉丁裔人群中，但我们对其潜在的机制途径知之甚少。近日，美国范德比尔特大学遗传医学部Jennifer E. Below团队通过全血多组学分析，鉴定出美国卡梅伦县西班牙裔队列中墨西哥裔美国人严重肥胖中差异调节的基因。研究人员总共发现有124个基因在重度肥胖病例（BMI≥40kg/m²）和对照组（BMI<25kg/m²）之间表达差异显著，其中包括IL4R、ZNF438和LILRA5等三个重要的炎症基因。研究人员还发现，这些基因的遗传调控与大型生物库志愿者数据中的几个疾病特征有关，包括骨折、阻塞性睡眠呼吸暂停和醛固酮增多症，揭示了其潜在的风险机制。详细数据于3月4日发表在《细胞·基因组学》（Cell Genomics）杂志。

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https://doi.org/10.1016/j.xgen.2025.100784

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https://www.nature.com/articles/s41591-025-03560-7  

据统计，全球90%的癌症患者死亡是由癌细胞扩散转移引起的。脱离了肿瘤内的免疫抑制微环境后，转移中的癌细胞特别容易受到免疫攻击。近日，剑桥大学病理系Rahul Roychoudhuri团队发现，包括阿司匹林在内的环氧化酶1（COX-1）抑制剂通过释放受血小板源性血栓素A₂（TXA₂）抑制的T细胞，增强了机体对癌症转移的免疫力。TXA₂作用于T细胞，触发依赖于鸟嘌呤交换因子ARHGEF1的免疫抑制途径，抑制T细胞受体驱动的激酶信号传导、增殖和效应细胞功能。将小鼠T细胞的Arhgef1敲除会提升转移部位的T细胞活化，引发免疫介导的肺和肝转移排斥反应。因此，使用阿司匹林、选择性COX-1抑制剂或血小板特异性COX-1缺失来限制TXA₂水平，可以降低癌细胞的转移率。该研究为阿司匹林的抗肿瘤转移活性提供了机制上的见解，并为更有效的抗转移免疫疗法铺平了道路。相关论文于3月5日发表在《自然》（Nature）杂志。

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